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Scienza

Perché i farmaci antivirali sono molto meno diffusi rispetto agli antibatterici?

Bentornati ad un'altra super edizione delle domande di cultura generale !

Questa volta abbiamo cercato una curiosit àscientifica :

Sembra che abbiamo molte difese contro le infezioni batteriche e le hanno da un bel po 'di tempo. I 'm curioso perché sembra che gli equivalenti anti-virali siano molto meno pervasivi? E quelli che abbiamo, sembrano molto più pericolosi delle controparti antibatteriche.

Ed ecco le risposte degli esperti:

Ci sono meno target unici, poiché i virus utilizzano principalmente il nostro macchinario cellulare. Finiamo per colpire i pochi enzimi e le proteine ​​che hanno, come proteasi virali o trascrittasi inverse. A volte possiamo anche produrre anticorpi neutralizzanti che colpiscono le proteine ​​della superficie virale, il che apre alcune nuove opzioni, ma anche lì dobbiamo anche fare attenzione che gli epitopi virali non siano troppo simili alle proteine ​​umane.

Al contrario, i batteri hanno intere suite di enzimi e proteine ​​che sono spesso unici o significativamente diversi dai loro analoghi umani, quindi possiamo costruire composti mirati a loro che hanno meno probabilità di interrompere le cellule umane.

I batteri sono vivi in ​​modo da poterli uccidere con veleni, ecc.

I virus si affidano alle cellule ospiti per la riproduzione, quindi è necessario interferire con le cellule ospiti e i processi metabolici per influire sulla loro riproduzione e diffusione.

In alcuni sensi combattere un virus infestante è come curare il cancro con i proiettili magici del Dr. Erlich.

Fondamentalmente, i virus non possono essere uccisi, solo disattivati, mentre i batteri sono classificati come organismi viventi che hanno una serie di sistemi funzionanti che possono essere manipolati e bloccati / chiusi per uccidere i batteri. Tuttavia, i virus sono classificati come non viventi a causa del fatto che non suscitano alcuna risposta, né crescono e si replicano, al di fuori di un host. Sono i sistemi ospiti (in particolare i sistemi di sintesi proteica) che vengono dirottati e utilizzati per produrre proteine ​​virali in modo che il virus possa replicarsi e diffondersi. Pertanto, è necessario effettuare ricerche più approfondite al fine di comprendere la genetica virale, esattamente ciò che rende il virus quello che è, nonché essere in grado di identificare le proteine ​​che il virus produce e le proteine ​​che proteggono il virus (capside) . Questo non è solo molto costoso, ma anche molto difficile in quanto molto probabilmente causerà anche dei danni all'host, poiché sono i sistemi host che vengono utilizzati. Quindi, i virus vengono solitamente aspettati fino a quando il sistema immunitario non prende di mira le cellule infette e le uccide per fermare il virus.

I batteri sono molto più facili da colpire perché i batteri hanno pareti cellulari. Le cellule umane non hanno la parete cellulare. Questo è dove molti antibatterici, come gli antibiotici beta-lattamici ampiamente usati che includono penicilline e cefalosporine, prendono di mira. Altri antibiotici che abbiamo (ad esempio azitromicina, che è un macrolide somministrato per polmonite acquisita in comunità, tra le altre cose) colpiscono i ribosomi batterici, che sono proteine ​​che aiutano a tradurre il DNA batterico in proteina. I ribosomi batterici hanno subunità diverse rispetto ai ribosomi umani.

I virus sono molto più difficili da colpire perché dipendono dai macchinari host per sopravvivere. Non puoi prendere di mira i ribosomi quando un virus utilizza macchinari dell'host per produrre proteine ​​perché colpiresti anche l'host. Quindi è molto più difficile. Inoltre i virus hanno un alto tasso di mutazione, quindi trattandolo, stai solo creando pressione selettiva per lo sviluppo di un nuovo ceppo. È come giocare a Whack-a-Mole.